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Mecanismos de defensa

Existen barreras físicas al paso de la luz como son: las cejas, las pestañas y el iris. 
También reflejos como guiñar los ojos o la miosis ante la luz nos protegen del daño. La fotofobia será una respuesta normal que nos previene de la fototoxicidad.

Estos mecanismos de defensa serán anulados durante la cirugía.
La retina también tendrá mecanismos de protección ante la radiación luminosa: Pigmento xantófilo (luteína-zeaxantina): Filtra luz azul y U-V en la región macular.
Melanina: Absorbe energía luminosa transformándola en calor y neutraliza radicales libres y fotosensibilizantes
Renovación constante de los segmentos externos de los fotorreceptores: Regenera las zonas dañadas.
La luz será la parte visible del espectro electromagnético (400-700 nm), más allá de los extremos tendremos la luz U-V y la I-R que no serán visibles pero pueden interaccionar con el ojo dañándolo.

Los medios oculares serán capaz de filtrar la luz para reducir la fototoxicidad:

CORNEA: Refleja casi toda la luz no perpendicular y filtra radiación UVC (<280 nm), UVB (280-315 nm) y la I-R (>700 nm)
CRISTALINO: Absorbe casi toda la radiación UVA (315-400 nm) y parte de UVB. Con la edad, la esclerosis del cristalino aumenta el filtrado UV
HUMOR ACUOSO Y HUMOR VÍTREO: Filtran algunos rayos U-V e I-R 

FACTORES DE RIESGO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se infradiagnostica en gran parte ya que muchos casos son poco sintomáticos. La AFG ayudará al diagnóstico ante la sospecha clínica.
Se puede diferenciar 3 fases:

AGUDA
REPARATIVA
CRÓNICA DEGENERATIVA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inicialmente en la fase aguda no se observa nada en la exploración clínica, apareciendo los primeros signos a las 24-48 horas con alteraciones pigmentarias y edema retiniano. A la semana las alteraciones pigmentarias se hacen más evidentes.
Tras 1 mes más o menos comienza la fase reparativa y la alteración pigmentaria suele disminuir de tamaño.
En la fase crónica degenerativa se observan hipo- hiperpigmentaciones de EP con alteración crónica de la barrera hemato-retiniana.

CUADROS CLÍNICOS

- RETINOPATÍA SOLAR
- MACULOPATÍA DE LOS SOLDADORES
- MACULOPATÍA ASOCIADA A LA LUZ DEL MICROSCOPIO QUIRÚRGICORETINOPATÍA SOLAR
Ampliamente descrita con términos sinónimos como ceguera de los eclipses, fotorretinitis, fotomaculopatía,...
Se ha encontrado en militares, bañistas, apariciones religiosas, eclipses y en personas bajo la influencia de drogas psicotrópicas.
Los síntomas suelen aparecer varias horas después tras la exposición solar.
CLÍNICA:
- Dolor periorbitario
- Perdida de AV uni- o bilateral
- Metamorfopsia
- Escotoma central o paracentral
- Post-imágenes
- Discromatopsia
La AV que puede ser de 0,1 en la fase aguda se puede recuperar hasta 0,5 o más en los meses posteriores en la fase reparativa.
La alteración pigmentaria macular vista en la fase aguda suele ser un disco amarillento de un tamaño de unas 160 micras y corresponde a la proyección retiniana de la imagen del sol.
Esta alteración del epitelio pigmentario macular ira evolucionando en el tiempo con hipo- hiperpigmentaciones focales.
En la evolución también se podrá producir un agujero lamelar.

MACULOPATÍA DEL SOLDADOR
La alteración ocular más frecuente asociada al uso de arcos de soldadura será la fotoqueratitis o queratitis actínica, aunque la lesión retiniana por la radiación luminosa también ha sido descrita.
La lesión será muy similar a la maculopatía solar.
Se ha descrito la formación de un agujero macular tras una maculopatía severa.

MACULOPATÍA POR LUZ DE MICROSCOPIO QUIRÚRGICO
Descrita en 1983, se ha encontrado en todos los procedimientos quirúrgicos del segmento anterior y posterior. Es más frecuente en los procedimientos de cirugía macular.
En la anestesia tópica de cataratas decimos al paciente que mire a la luz para tener buen reflejo rojo, pero se puede producir una lesión foveal al situarse el foco luminoso sobre ésta.
La clínica y evolución será similar a la maculopatía solar.

OTRAS POSIBLES ASOCIACIONES

1) DMAE: Muchos estudios demuestran una incidencia de DMAE inferior en ojos con cataratas nucleares o con opacidad de medios que filtran la luz azul y U-V. Se ha implicado a fotosensibilizantes endógenos como la protoporfirina IX y la lipofucsina que formarían radicales libres (anión superóxido y oxigeno singlete) al interaccionar con la luz azul. Estos radicales libres dañarían la membrana de Bruch, la coriocapilar y el Epitelio Pigmentario.

2) RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD: La luz podría interaccionar con altas concentraciones de oxigeno sanguíneo favoreciendo la formación de radicales libres. En prematuros también hay mayores niveles sanguíneos de protoporfirinas. En un estudio multicéntrico aleatorizado con más de 400 prematuros no se encontraron diferencias entre el grupo que estaba aislado de la luz y el que estaba en condiciones usuales.

3) EDEMA MACULAR POST-QUIRÚRGICO: La fototoxicidad podría contribuir a la formación de un EMQ post-quirúrgico por la alteración de la barrera hematorretiniana que se produce aunque tampoco se ha podido demostrar en estudios aleatorizados.{slider=Profilaxis}

PROFILAXIS

- Las gafas de sol deben filtrar el 100% de las longitudes de onda fuera del espectro visible (400-700 nm)
Además filtrando el 100% de las longitudes inferiores a 500 nm disminuimos hasta en un 98% el riesgo de fototoxicidad, aunque estos filtros darán una visión de tono amarillento no bien tolerable. Generalmente la atenuación será parcial.