Retinopatía de Purtscher
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- Categoría: Artículos de Polo Posterior
- Escrito por Guillermo Martín Carretero
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Presentamos dos casos de esta patología: Un caso con afectación monocular tras aplastamiento costal al volcar un tractor y otro dramático bilateral acaecido tras accidente de tráfico con lesiones de aplastamiento costal por cinturón de seguridad y airbag.
La retinopatía de Purtscher fue descrita por primera vez en 1.910 por Purtscher, quien publicó los hallazgos clínicos y oftalmoscópicos de dos pacientes que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico grave, describiendo exudados algodonosos, hemorragias y edema en el polo posterior.
INTRODUCCIÓN
Posteriormente se ha asociado con otros tipos de traumatismos como son aquellos que comprimen el tórax, las fracturas de huesos largos, lesiones en deceleración (retinopatía del látigo, whiplash, y shaken baby síndrome), anestesia retrobulbar e inyecciones de esteroides en la órbita. La gravedad de los traumatismos que provocan la alteración retiniana es variable, siendo típica la aparición de los síntomas a los dos días tras el trauma y la bilateralidad en su afección ocular.
También se han publicado hallazgos oftalmoscópicos similares en distintas enfermedades: pancreatitis aguda, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, insuficiencia renal crónica, Sida, embolismo por líquido amniótico y tras el parto.
Paciente varón de 36 años que tras sufrir un traumatismo toracoabdominal derecho (al volcar un tractor), con compresión pulmonar, presentó pérdida de visión en su ojo derecho. No presentó hemotórax ni neumotoráx, aunque sí una fractura costal derecha.
Carecía de antecedentes médicos u oftalmológicos de interés. A los 3 días del traumatismo se quejó de alteraciónes visuales, por lo que fue visto en nuestra consulta. El examen oftalmológico reveló :
- A.V. en O.D.= 0,6, siendo normal en O.I. Segmento anterior normal en ambos ojos, T.O. 12 mm Hg en A.O. No presentaba alteraciones pupilares. En el examen oftalmoscópico (fig. 1) observamos en el ojo derecho múltiples zonas redondeadas blanquecinas, algunas confluyentes, que rodean al disco óptico, de aspecto normal, así como alguna hemorragia retiniana, la retina ecuatorial y periférica no mostraron alteraciones, el O.I. no presenta hallazgos patológicos.
Fig,(1)
La AFG reveló zonas de no perfusión capilar y pérdida de contraste de las arteriolas y capilares peripapilares en el O.D., siendo normal en el O.I.
Al mes del accidente la AV es de 0.9, y oftalmoscópicamente aparece un ligero edema en fase de resolución (fig. 2). A partir de los hallazgos clínicos el paciente fue diagnosticado de retinopatía de Purtscher unilateral, presentación poco frecuente.
Fig.(2)
La paciente aqueja importante disminución de la agudeza visual a las 48 horas del accidente.
La exploración revela una Agudeza Visual de contar dedos cerca del ojo. Motilidad Extrínseca, Reflejos pupilares, Biomicroscopía y tonometría normales. Fondo de ojo: Cuadro abigarrado de retinpatía con importante isquemia den polo posterior y actividad hemorrágica.
Aspecto Funduscópico en el momento del diagnóstico:
Fondo de ojo derecho
Fondo de ojo izquierdo
Palidez papilar, alteración del Ep. Pigmentario, actividad exudativa, hemorragias en reabsorción y alguna preretiniana con nivel, y meculopatía
F.O.- Derecho
F.O.- Izquierdo
Describimos los hallazgos clínicos, oftalmológicos y retinográficos en una paciente de 42 años con un traumatismo torácico por cinturón de seguridad en accidente de tráfico y un cuadro dramático de retinopatía de Purtscher bilateral.
Al més del accidente:
A los tres meses puede apreciarse la retinopatía en fase cicatricial y acusada atrofia óptica bilateral. La A.V. era inferior a 0,1:
La retinopatía de Purtscher consiste en infartos multiples de la capa de fibras nerviosas y hemorragias superficiales alrededor del nervio óptico, lesiones habitualmente limitadas al polo posterior. La etiología es diversa: traumatismos múltiples, craneal, fractura malar, heridas faciales, trauma torácico, con cinturón de seguridad, por airbag, anestesia retrobulbar y enfermedades que provocan un cuadro similar (purtscher-like retinopathy) como pancreatitis, hemodiálisis, enfermedades autoinmunes, sida, fallo renal crónico, aneurisma cardíaco, posparto.
Se tiene un conocimiento incompleto de la patogénesis de la respuesta ocular. Purtscher, en 1912, sugiere una extravasación linfática por un incremento brusco de la PIC, posteriormente se han postulado diversos mecanismos fisiopatológicos: reflujo venoso por compresión intratorácica, embolismo arteriolar por aire o graso, microembolismo sanguíneo y fuerzas mecánicas que actuaría sobre la interfase vítreo-retina. Kelley describe los hallazgos angiográficos en un paciente con retinopatía de Purtscher tras compresión torácica una hora después de producirse, hallando pérdida de contraste microvascular y no un cierre significativo de los capilares. Él concluye que el daño del endotelio vascular resulte del incremento de presión intraluminal. Burton , sin embargo, presentando varios casos de retinopatía unilateral argumenta en contra de un aumento de la presión hidrostática en las venas, pues según él provocaría una afectacón simétrica de los dos ojos. Más recientemente, Gaurav, en lesiones oculares relaciondas con el airbag insiste en el reflujo venoso como causa de la retinopatía en relación con los traumatismos torácicos.
Las teorías que proponen embolismo arteriolar (por aire y por grasa) son las que están más avaladas por estudios experimentales en animales, en los cuales, mediante embolización, se reproducen cuadros similares a la retinopatía de Purtscher. La activación de la fracción del complemento C5 se ha relacionado con el inicio de la agregación intravascular en pequeños vasos en enfermedades que provocan retinopatías tipo Purtscher. La alteración de la microcirculación coroidea también puede contribuir en la génesis de este cuadro, como se ha demostrado mediante angiografías con verde indocianina .
DISCUSIÓN
BIBIOGRAFÍA