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La mayoría de las quemaduras son leves, solo alteran el epitelio superficial y curan bien en pocos días.

Las quemaduras químicas o térmicas graves de los ojos destruyen el epitelio superficial y pueden llegar a causar necrosis isquémica de la conjuntiva, la córnea, la esclera, el iris, el cuerpo ciliar y los párpados.
En ellas se produce una respuesta inflamatoria con infiltración de leucocitos y liberación de mediadores inflamatorios.
En las enfermedades por quemaduras oculares participan prostaglandinas, productos de lipoxigenasa, citoquinas, radicales superóxido y enzimas lisosomales, cuya actividad produce ulceraciones corneales, esclerales y conjuntivales, proliferación y escarificación de tejidos provocando una patología penosa que se desarrolla en plazos de semanas, meses e incluso años después del accidente..

Quemaduras Térmicas

Gracias al rápido reflejo de oclusión y al fenómeno de Bell las lesiones por estos agentes suelen ser poco frecuentes. 

Las producidas por llamarada suelen afectar más a la piel de la cara y párpados que a la córnea y conjuntiva.
Las que se producen por contacto afectan más a la córnea. Las lesiones producidas dependerán de varios factores: la temperatura del agente causal, la capacidad de almacenar calor del material, la duración y el área de contacto. De forma resumida, si el agente presenta una alta temperatura y gran capacidad para retener calor producirá una necrosis isquémica profunda, afectando también a las capas profundas del estroma que, con el tiempo, cicatrizarán quedando adelgazadas y opacas, dejando una córnea con el llamado "aspecto de porcelana".

Si la lesión está cerca del limbo se desarrollará un pannus. 
Un fenómeno curioso ocurre si el contacto es con metales fundidos a no muy altas temperaturas y es que la lágrima ejerce un efecto refrigerante que protege la córnea (efecto Miguel Strogoff).

Quemaduras Químicas: Causticaciones

Se denominan agentes cáusticos a aquellas sustancias que producen una quemadura en el tejido con el que se ponen en contacto.

Son un grupo amplio de elementos que comprenden ácidos, álcalis o sustancias misceláneas.
Pueden presentarse en forma líquida, sólida o como vapores. Poseen un pH entre 0-3 (ácidos fuertes) y entre 11-14 (bases fuertes). Las sustancias con pH entre 3 y 10 se consideran agentes irritantes pero no cáusticos, con alguna excepción. Entre las sustancias misceláneas está el cemento, que es un producto con un pH cercano a 12, el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) que a concentraciones entre 20-40 % es cáustico; la cal, el fósforo iónico y el óxido de etileno.

Los factores que inciden en la gravedad de la lesión por un cáustico son:

- El pH y la reserva titulable ácido-base (cantidad de una solución estándar acida o básica que se requiere para titular un álcali o un ácido respectivamente a un pH determinado).
- La concentración
- La naturaleza física en que se presentan (sólido, líquido o gas).
- La duración del contacto con el tejido ocular.
- Las características del tejido afectado.

Quemaduras por álcalis

Entre los álcalis los agentes más frecuentes son:

- Amoniaco (NH3)
- Lejía (NaOH)
- Potasa Cáustica (KOH)
- Hidróxido magnésico (Mg(OH)2)
- Cal (Ca(OH)2).

El ion hidroxilo (OH-) saponifica los lípidos de las membranas celulares, produce necrosis de los tejidos ricos en proteínas y del colágeno, genera una deshidratación tisular severa con trombosis de vasos venosos y, los que tienen en su molécula fosfatos, quélan el calcio iónico sérico. Cuanto mayor pH y mayor tiempo de actuación, podrán afectar desde el epitelio 
corneal, la conjuntiva, el estroma y sus terminaciones nerviosas, hasta el endotelio, el epitelio cristaliniano, el iris y el cuerpo ciliar.

Quemaduras por ácidos

Los ácidos más frecuentemente implicados son:

- Sulfúrico (H2S04) (en las baterías de coches); éste reacciona con el agua de las lágrimas produciendo calor y carbonización del epitelio y la conjuntiva.
- Sulfuroso (H2S03).
- Fluorhídrico (HF) que penetra rápidamente en el estroma corneal.
- Clorhídrico (HCl).
- Nitroso (HN03).
- Acético (CH3COOH).

Como en todos los cáusticos, su lesión dependerá del área expuesta y del grado de penetración. Los iones H+ producen coagulación de las proteínas del epitelio y del estroma, lo cual actúa como una barrera que impide una mayor penetración, limitando la lesión, necrosis coagulativa y deshidratación hística. En el estroma precipitan los glucosaminoglicanos, lo cual conlleva una opacificación corneal. En general, las lesiones suelen ser menos severas que en el caso de los álcalis.

Patofisiología y Aspectos Clínicos

Factores a considerar son:

- Isquemia y necrosis
- La respuesta inflamatoria
- Insuficiencia de las células madre
- Cambios en el contenido de electrolitos (Na, K, Cl y S)
- Calcificación y contaminación

Isquemia y necrosis
Los daños causados por heridas químicas son cuantitativos, dependiendo de la cantidad del elemento agresor, su concentración y la presión de una salpicadura que alcanza los ojos. Así, los queratocitos, fibrocitos conjuntivales y otras células vivas se necrosan. La circulación sanguínea también sufre alteraciones. Por lo tanto, el limbo, la conjuntiva e 
incluso la esclerótica se hacen isquémicos. La cantidad de isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la herida.

La respuesta inflamatoria
En las zonas de necrosis y desde las células supervivientes en el borde de la necrosis se liberan mediadores de inflamación. Aparecen proteínas de matriz alcalina hidrolizadas en péptidos más pequeños, que son antigénicos y leucotácticos. Tomados conjuntamente, inducen una reacción inflamatoria después de las heridas químicas.
Inmediatamente después de una herida química o térmica, los tejidos se necrosan y se ven invadidos por leucocitos polimorfonucleares activados (PMN). Más tarde, siguen los macrófagos, las células plasmáticas y por último los linfocitos, que mantienen y aumentan la inflamación principalmente por la liberación de citoquinas y radicales de superóxido.

Insuficiencia de las células madre
Las células madre (stem cells) constituyen una reserva de células en división necesarias para la regeneración de los defectos. se localizan en la zona limbal. La zona está bien vascularizada con una disposición de estructura lobular.

Las células madre presentan altos niveles de ATP, altos índices de actividad de algunas enzimas del metabolismo productor de energía y ausencia de citoqueratinas que, en situaciones normales, son típicas del epitelio de la córnea.
En heridas químicas y térmicas graves, cuando la zona limbar presenta una isquemia blanca profunda, las células madre del epitelio de la córnea son destruidas. En estas regiones de la circunferencia limbar, el epitelio es insuficiente para regenerarse. Esta situación induce defectos epiteliales persistentes, ulceraciones crónicas y cicatrices de la córnea, que se convierten en problemas importantes en la terapia de las heridas químicas y térmicas.

Cambios en el contenido de electrolitos
Los cambios de los niveles de electrolitos son otro aspecto de la patofisiología. En el estroma corneal, tras quemaduras alcalinas, los niveles de cloro (Cl) y azufre (S) se reducen al irrigar el estroma desnudo cuatro veces al día con solución salina. Al utilizar una solución salina equilibrada (BSS) conteniendo concentraciones más altas de iones, aumentaron los niveles de Na, Cl y K presumiblemente unidos a las proteínas de la matriz estromal. Sin embargo, la pérdida grave de azufre después de la quemadura no pudo ser restablecida con las irrigaciones.

Efectos del lavado de electrolitos en el estroma de una cornea causticada

Calcificación y contaminación
Cuando se irrigan ojos sin epitelio con tampón fosfato, o son tratados con gotas oculares conteniendo tampón fosfato como solvente o sales fosfatadas de medicamentos como fosfato de prednisolona, se observa una calcificación rápida de la córnea. Además, los botones corneales humanos obtenidos de ojos quemados por queratoplastia, así como muestras de la conjuntiva, presentan una contaminación extraordinariamente alta de distintos metales y minerales. Estas contaminaciones se explican por impurezas de los agentes quemadores por un lado, y por la introducción secundaria de partículas con las soluciones oftálmicas utilizadas en la terapia tópica sobre la superficie desnuda del estroma por el otro.
Se debe tener en cuenta que los corticoides vienen en soluciones y en suspensiones; las primeras son solubles en medios acuosos como los fosfatos; las suspensiones tienen acetatos y alcoholes, lo que crea un efecto de “depósito” de la droga. El acetato y el alcohol son lipofílicos como el estroma corneal, de ahí que la biodisponibilidad y bioactividad  sean mayores.
Por tanto lo idóneo para el tratamiento de las causticaciones son los sulfatos de corticóides en suspensiones en forma acetato o alcohol. 

Afectación de los Tejidos Oculares

El epitelio
Sufre una lesión directa; un epitelio íntegro es una barrera eficaz frente a patógenos y produce una citoquina (que inhibe la producción de colagenasa por los fibroblastos estromales) y una superoxidodismutasa (que elimina los radicales libres). Tras la lesión: Tendrá facilidad para contaminarse, se desestructurará el colágeno y aumentarán los
radicales libres.
Tras una lesión epitelial: En pocas horas, desde los márgenes del epitelio sano crecen extensiones digitiformes para cubrir la zona lesionada. 
A partir de unas seis horas tras la lesión, las células epiteliales básales de los márgenes de la úlcera pierden sus hemidesmosomas y se hacen móviles para así migrar hacia el defecto epitelial. Esto sería un primer intento de recubrimiento epitelial, pero el definitivo tendrá lugar.
A los 7 días y procederá de las células transitorias amplificadas y de las células madre limbares, que tienen un "turn-over“ de una semana aproximadamente.

La lesión de las estructuras limbares determina la aparición de una insuficiencia limbar, que puede ser sectorial o difusa, según la extensión dañada.
En las lesiones extensas aparece un pannus, defectos epiteliales crónicos y fibrosis estromal.
Esto acarrea los siguientes signos y síntomas: pérdida de visión, fotofobia, lagrimeo, hiperemia y dolor (por erosiones recidivantes).

El estroma
La unión de los cationes, el colágeno y los glucosaminoglicanos produce hidratación, engrosamiento y acortamiento de las fibras colágenas. El colágeno alterado es más susceptible a la degradación enzimática. La hidratación produce pérdida de transparencia corneal. El daño de las terminaciones nerviosas conlleva anestesia.
Tras una causticación, los queratocitos incrementan las mitosis y los que resultan de ellas migran hacia la región dañada. Para que esta migración ocurra es preciso un epitelio intacto.
La degradación del colágeno del estroma estimula la migración de los polimorfonucleares (PMN) hacia la córnea.
Los PMN segregan leucotrienos que son quimiotácticos para nuevos neutrófilos. Los PMN producen colagenasas que son responsables de la degradación enzimátíca del colágeno y por lo tanto de la perforación corneal.

Leucoma corneal tras causticación

El factor de crecimiento epitelial (FCE) y factores de crecimiento fibroblástico estimulan en los queratocitos la formación de nuevo colágeno cuya composición no es similar al normal, lo cual produce una cicatriz blanquecina. Además estos queratocitos desarrollan fibrillas contráctiles intracitoplásmicas que producen contracción de la cicatriz y conllevan la aparición de un astigmatismo irregular.

El endotelio
Si la penetración del agente, químico o térmico, llega a lesionar un alto porcentaje de las células endoteliales se producirá un edema irreversible que conllevará la aparición de una queratopatía bullosa.

La cámara anterior
Se distorsiona la red trabecular y la tensión ocular aumenta precozmente. 
Se produce un rápido aumento del pH en el humor acuoso (el hidróxido de amonio se detecta en el acuoso a los 5-15 segundos desde el contacto).
Al penetrar los cáusticos, sobre todo los álcalis, se produce una depleción brusca de ácido ascórbico, esto condicionará un retraso en la cicatrización y una inhibición en los fibroblastos corneales hacia la producción de colágeno maduro, lo cual favorecerá una posible perforación.
Un signo indirecto de la penetración del agente en la cámara anterior es la aparición de una deformidad pupilar (más frecuente en álcalis). Si la extensión implica al cuerpo ciliar aparecerá una hipotensión en los momentos iniciales.
Puede aparecer un glaucoma secundario a la formación de sinequias anteriores y a una fibrosis de la malla trabecular.
En los casos en que el agente térmico o químico llega al epitelio cristaliniano, aparecerá una catarata.

Clasificación

Clasificación de Hughes para quemaduras por álcalis de 1965 modificada por Roper-Hall introduciendo un factor pronóstico según la apariencia corneal y la extensión de la isquemia limbar. 

En los años 80 se propuso la siguiente clasificación basada en los signos clínicos:

Los avances en el tratamiento de las causticaciones (recubrimientos, implante de amnios, transplante limbar, queratoplástias etc), han mejorado los pronósticos y por tanto la clasificación, entre las quedestaca la de DUA.
Esta clasificación introduce algunas novedades:

- Una es la cuantificación del daño limbar en horas.
- Otra es el porcentaje de la lesión conjuntival.

El número de horas de compromiso del limbo se medirá por la zona que tiñe con fluoresceína. Éste es un término más fácil de medir y de reproducir que el de isquemia limbar, el cual puede presentar variabilidad entre dos observadores diferentes.

A continuación, se realizará estudio biomicroscópico para evaluar las zonas de epitelio, corneal y conjuntival afectadas, estudio de la cámara anterior y la pupila que nos dará una idea sobre la posible penetración del cáustico en ella. También la toma de la presión ocular será importante en este sentido.
Con todo lo anteriormente expuesto podemos hacernos una idea de la importancia de la lesión y del grado en que la clasificaremos. Es importante destacar dos ideas:

- Por un lado, la medición del pH se debe repetir pasada media hora.
- Por otro, el lavado con Suero fisiológico o B.S.S. debe ser pautado como tratamiento las primeras 12-24 horas, con instilaciones cada 1-2 horas.

También es importante resaltar el hecho de que la asignación de un grado, dentro de la clasificación de causticaciones, no debe ser rígido, sino que debe ser revisado en los próximos días, ya que una lesión puede pasar a un grado mayor o menor en los primeros días o semanas.

FASES INMEDIATA Y TARDÍA

En éstas perseguimos varios objetivos:

- Promover la reepitelización corneal
- Disminuir la inflamación
- Limitar la queratolisis
- Controlar la tensión infraocular
- Evitar una sobreinfección

Arsenal terapéutico
Lo que pretendemos conseguir es una rápida epitelización con la menor queratolisis posible evitando las posibles complicaciones. La prevención de la ulceración estromal se hará promoviendo la inhibición colagenolítica. Teniendo en cuenta la fragilidad del epitelio en estas situaciones, es preferible que los medicamentos usados por vía tópica sean sin conservantes, ya que éstos pueden retrasar la reepitelización.
Corticoides
En la fase aguda ocurre un intenso infiltrado de PMN en el estroma. Éstos son la principal fuente de enzimas capaces de disolver el colágeno y la sustancia fundamental. Los corticoides son excelentes inhibidores de los PMN, por eso se deben usar de forma intensiva en las 2 primeras semanas. 
Es preferible usar los de acción potente y sin conservantes: la metilprednisolona al 1%. Entre los que llevan conservantes son preferibles los que no lleven tampón fosfato (que favorece el depósito de sales cálcicas). P.ej. Pred-forte® cada 3-4 horas. Cuando la reepitelización es completa pasaremos a usar uno menos potente, como el FML® o el Medrivás® (medroxiprogesterona), además este último parece tener cierta actividad en la prevención de la neovascularización.
Ciclopléjicos
Para disminuir el espasmo ciliar. Usamos la Atropina al 0,5-1% según la intensidad de la inflamación. Se evitará la fenilefrina, pues produce isquemia vascular por su actividad vasoconstrictora.
Antibióticos
Son necesarios para prevenir una sobreinfección. De forma inicial se usarán los menos epiteliotóxicos como la Rifamicina, Tetraciclinas o Quinolonas. Las quinolonas tienen el inconveniente de una posible interferencia sobre la formación de colágeno.
Las tetraciclinas tienen otros efectos además del antimicrobiano; inhiben la actividad y síntesis de un grupo de enzimas corneales llamadas "metaloproteinasas", inhiben la síntesis de IL-lp del epitelio corneal, inhiben el óxido nítrico de los macrófagos e inhiben las colagenasas producidas por los PMN al quelar el calcio en sus membranas y evitar su degranulación.
A la vista de todo lo anterior, es aconsejable su uso, por vía sistémica, en las lesiones de mayor grado. P. Ej. la Doxiciclina a dosis de 100 mg. 2 veces al día, inicialmente y después 100 mg/día. Esta tetraciclina tiene una vida media larga y produce menor fotosensibilización que otras. No se pueden usar en niños ni en embarazadas.
En los casos en los que hay, sobre todo, lesión conjuntival es preferible usar el antibiótico en forma de pomada. 
Lágrimas artificiales
Se usarán la de presentación sin conservantes.
Serán útiles durante la fase de reparación y más cuando se retrase la reepitelización para aumentar la humectación y disminuir el efecto barrido del parpadeo. Son muy útiles en las fases tardías, cuando ha habido una extensa lesión de la conjuntiva bulbar dejando un ojo seco y para mejorar los síntomas de la queratopatía residual. Con este mismo fin se pueden usar la oclusión de los puntos lagrimales (temporal, con tapones de colágeno)

Suero autologo: Contiene: vitamina A, factores de crecimiento (destaca el factor de crecimiento epitelial), fibronectina, antiproteasas (como la alfa-2 macroglobulina), factores neurales y agentes antibacterianos como la IgG, la lisozima y el complemento. Los factores de crecimiento y la vitamina A favorecen la reepitelización. Las antiproteasas inhiben las colagenasas corneales.
Inhibidores de la colagenasa: edta, cisteína y acetilcisteína. Parecen inhibir la colagenasa "in vitro". La más usada en la clínica es la acetilcisteína, en forma tópica al 20%.
Ascorbato: Las causticaciones producen una súbita deplección de ácido ascórbico en cámara anterior. El aporte de esta sustancia mejora la cicatrización y promueve la secreción de colágeno maduro por los fibroblastos corneales, evitando así la posible perforación. Se puede usar en gotas al 10 % o vía oral (500 mg 4 veces al día).
Citrato: Disminuye el número de PMN en el lugar de la lesión y disminuye la intensidad de su respuesta inflamatoria. La quelación del calcio extracelular parece inhibir las colagenasas. Se usa al 10 % en gotas o comprimidos (1 gr 3 veces al día). El citrato tópico parece hacer efecto sólo cuando se usa precozmente, para frenar el incremento inicial de PMNs y parece más efectivo que por vía sistémica.
Vitamina A: en su presentación como Acido retinoico por su actividad estimuladora de la reepitelización.
Adhesivos tisulares:Se usan para prevenir una perforación inminente. Los más empleados son el cianoacrilato (Histoacryl®) y la fibrina (Tissucol®). Se pueden usar de forma aislada o con lentes de contacto rígidas (el denominado "epitelio artificial") 3. Se dejarán hasta que la escama del pegamento se caiga sola, sin retirar hasta entonces la lente.

Sus principales ventajas son:

- Favorece la epitelización.
- Aporta factores de crecimiento.
- Reduce la inflamación.
- Reduce la cicatrización.
- Reduce la neovascularización y el dolor.
- Posee cierto efecto antibacteriano.
- Evita la aparición de simbléfaron.

La membrana amniótica se puede usar como injerto o como recubrimiento. En las causticaciones la usaremos de esta segunda forma, sobrepasando el defecto epitelial y colocando la cara coriónica sobre la superficie ocular. Se anclará a la córnea con suturas de nylon 10/0 y a la epiesclera con Vicryl de 8/0 y, según sea el defecto, se cubrirá hasta la conjuntiva bulbar o se extenderá hasta fórnices y conjuntivas tarsales.

Se puede utilizar en una fase precoz o tardía. En la fase precoz se hará en los primeros 7-10 días y en las quemaduras de grado III o superior. En fases tardías se usará en los casos de defectos epiteliales persistentes, en los cuales usaremos generalmente una bicapa o tricapa suturada en la córnea sin sobrepasar el defecto epitelial. También se puede usar en combinación con cirugías mas complejas como en las queratoplástias o en los injertos limbares para favorecer la epitelización.
Tenoplastia: Consiste en retirar los tejidos necróticos de conjuntiva y esclera para posteriormente preparar láminas de tenon bien vascularizadas, separadas del ecuador del globo ocular y de los músculos, que se posicionan, mediante suturas, en el limbo. Las indicaciones serían una importante isquemia escleral y la ulcera ción córneo-escleral. Se pretende evitar un síndrome de necrosis del segmento anterior. Las láminas tenonianas son cubiertas posteriormente por epitelio conjuntival.
Epíteliectomía (desepitelización) conjuntival sectorial secuencial:
Esta técnica se puede aplicar en los casos en que hay un déficit limbar parcial con una conjuntivalización sectorial. Será efectiva en defectos limbares de hasta 270°, debiendo repetir la intervención varias veces. No es aconsejable en casos de adelgazamiento estromal, anestesia corneal u ojo seco severo. Se realiza en la lámpara de hendidura, con anestesia tópica, desepitelizando mecánicamente el epitelio conjuntival que ha crecido sobre la córnea. Se dejará una lente de contacto al finalizar la maniobra y se pautará tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y, si es muy extensa, con suero autólogo.
Injertos limbares (Autoinjerto o Aloinjerto):
Cuando se presenta una deficiencia limbar total será necesario aportar células madre limbares para conseguir una correcta cobertura epitelial de la córnea. Para realizar estas técnicas es preferible esperar un mínimo de 3 meses para que los procesos colagenolíticos e inflamatorios hayan concluido y no afecten al nuevo tejido trasplantado.
En los casos de afectación monocular severa con déficit limbar total podemos usar el otro ojo como fuente de células limbares.
Las principales ventajas de la técnica son: 

- Lograr un epitelio sano y estable.
- Desaparición de los neovasos corneales y disminución de la inflamación estromal.
- Mejorar la agudeza visual, como consecuencia de todo lo anterior.
- Estabilizar la superficie ocular con vistas a un trasplante corneal.

Queratoplastia (QPP)
En los casos que exista un daño estromal con formación de leucomas será necesario añadir un injerto corneal de espesor total o parcial, según la profundidad del defecto.
La queratoplastia penetrante convencional está contraindicada para este tipo de pacientes, ya que el injerto se verá invadido por tejido fibrovascular o presentará una ulceración persistente pudiendo llegar a la perforación. Precisará un tratamiento previo que aporte células madre (auto o aloinjertos limbares).
En el caso de los autoinjertos se ha comprobado que la epitelización es más rápida cuando 1° se hace el injerto y después la queratoplastia, y que el tiempo de epitelización también se reduce si se añade membrana amniótica en cualquiera de los dos supuestos.

Otra posibilidad sugerida por algunos autores es la de realizar un trasplante lamelar de gran diámetro.
En los casos de ojo seco severo refractario a tratamiento, se desaconseja la queratoplastia, quedando como alternativa la queratoprótesis.

Queratoprótesis (QTP)
Su uso cada vez es menor, debido en parte a la generalización de técnicas de injertos limbares que mejoran el resultado de las queratoplastias y también por los escasos resultados obtenidos con ellas a largo plazo. Además, alguna de las indicaciones hasta ahora, como ojo único con varias QPP fracasadas, hoy día se podría beneficiar de las técnicas de expansión "ex vivo" de células madre limbares.
Se han usado 3 tipos de QTP:
- Tallo de material óptico anclado en la córnea con faldones o placas de algún material (desde plásticos hasta material biológico como dientes o hueso).
- Dos superficies trasparentes unidas por un tallo óptico (DohIman-Doane).
- Superficie óptica rodeada de un material poroso que permite la invasión por tejido fibrovascular: la usada por Legáis y la Chirilla (Alphacor®).